辣椒素受體TRPV1是由2021年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎得主David Julius發(fā)現(xiàn)的。TRPV1也是一種離子通道，在傳導疼痛、炎癥等刺激的過程中起重要作用，是藥物研發(fā)領域的一個重要靶點?；卮鹣铝袉栴}：
（1）辣椒素和熱刺激均可激活TRPV1，使陽離子流向神經(jīng)元內(nèi)，產(chǎn)生

動作

動作

電位。產(chǎn)生該電位前后，神經(jīng)元膜內(nèi)的電位變化是

負電位→正電位

負電位→正電位

。神經(jīng)沖動產(chǎn)生后傳遞至

大腦皮層

大腦皮層

形成熱辣感。
（2）為了研究TRPV1的作用，研究人員敲除小鼠的TRPV1基因，使小鼠不能產(chǎn)生TRPV1。
研究人員進行實驗一：用TRPV1基因敲除小鼠和野生型小鼠進行熱刺激實驗，檢測兩種小鼠感覺神經(jīng)元的電位變化和痛覺程度。進一步進行實驗二：對兩種小鼠后肢注射角叉菜膠（多種多糖的混合物）構建炎癥模型小鼠，對兩組炎癥模型小鼠給予高熱刺激，兩組小鼠出現(xiàn)縮爪行為的時間如下表所示：

小鼠類型	實驗一		實驗二
	感覺神經(jīng)元電位變化	痛覺程度	熱刺激縮抓時間/s
TRPV1基因敲除小鼠		沒有痛覺	6.8
野生型小鼠		痛覺明顯	3.2

①實驗一說明TRPV1與

電位變化

電位變化

和

痛覺產(chǎn)生

痛覺產(chǎn)生

有關。
②實驗二說明TRPV1會

提高

提高

（填“提高”或“降低”）炎癥小鼠對高熱刺激的痛覺敏感性，理由是

TRPV1基因敲除小鼠縮爪時間明顯比野生型長，敏感性比野生型低，TRPV1受體能提高炎癥小鼠對高熱刺激的痛覺敏感性

TRPV1基因敲除小鼠縮爪時間明顯比野生型長，敏感性比野生型低，TRPV1受體能提高炎癥小鼠對高熱刺激的痛覺敏感性

。
（3）辣椒素激活TRPV1后引起興奮的神經(jīng)元釋放大量神經(jīng)肽，神經(jīng)肽參與短暫燒灼樣疼痛的形成，但辣椒素重復刺激神經(jīng)元卻可以阻斷痛覺的形成，可作為一種鎮(zhèn)痛劑。推測重復使用辣椒素作為鎮(zhèn)痛藥的原理可能是

抑制TRPV1基因表達

抑制TRPV1基因表達

（答出一點即可）。