研究者以小鼠為實驗材料研究動物腦中VMN區(qū)域與血糖調(diào)節(jié)的關(guān)系以及抑郁癥的發(fā)病機理。
（1）向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入特定的基因（此類小鼠稱為D鼠），該基因指導(dǎo)合成的蛋白會被光激活，進而激活氯離子通道蛋白，使氯離子流入細胞內(nèi)。當(dāng)向D鼠VMN區(qū)神經(jīng)元照光后，VMN區(qū)神經(jīng)元

不興奮

不興奮

（填“不興奮”或“興奮”），原因是

氯離子內(nèi)流，靜息電位增大，未出現(xiàn)動作電位

氯離子內(nèi)流，靜息電位增大，未出現(xiàn)動作電位

。
（2）研究者發(fā)現(xiàn)VMN區(qū)神經(jīng)元參與低血糖條件下血糖含量的恢復(fù)，為進一步研究VMN區(qū)神經(jīng)元對血糖含量的影響，研究者向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入另一基因（此類小鼠稱為S鼠），其指導(dǎo)合成的蛋白可被光激活使得此區(qū)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮?，F(xiàn)以S鼠為實驗材料，驗證正常血糖濃度下，若VMN區(qū)神經(jīng)元興奮，則機體血糖含量會升高這一推測。
①實驗方案：兩組小鼠先測定實驗前的血糖初始值，對照組用胰島素處理后得到的低血糖S鼠，適宜的光照射VMN區(qū)神經(jīng)元一段時間；實驗組用血糖含量正常的S鼠，適宜的光照射VMN區(qū)神經(jīng)元一段時間；定時檢測兩組鼠的血糖含量。
該實驗方案的對照組存在兩處不當(dāng)之處，應(yīng)改為：

對照組應(yīng)用血糖含量正常的S鼠

對照組應(yīng)用血糖含量正常的S鼠

；

VMN區(qū)神經(jīng)元不照光

VMN區(qū)神經(jīng)元不照光

。
②VMN區(qū)神經(jīng)元興奮可能導(dǎo)致

BCE

BCE

（多選）。
A．胰島素分泌增加
B．胰島素分泌減少
C．胰高血糖素分泌增加
D．胰高血糖素分泌減少
E．肝糖原分解增加
F．肝糖原分解減少
③腦中儲存的糖極少，腦的活動幾乎全部依賴從血液中攝取葡萄糖供能。結(jié)合神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點，請談一談VMN區(qū)神經(jīng)元參與血糖調(diào)節(jié)的意義：

保證低血糖條件下迅速升高機體血糖濃度，從而保障腦的能量供應(yīng)

保證低血糖條件下迅速升高機體血糖濃度，從而保障腦的能量供應(yīng)

。
（3）實驗表明，電刺激健康小鼠支配胰島的交感神經(jīng)興奮時，其末梢釋放的促甲腎上腺素促進胰島A細胞的分泌，卻抑制胰島B細胞的分泌。分析出現(xiàn)上述作用效果不同的原因可能是

兩類細胞膜上與促甲腎上腺素結(jié)合的受體不同

兩類細胞膜上與促甲腎上腺素結(jié)合的受體不同

。
（4）另有研究發(fā)現(xiàn)，抑郁癥小鼠（情緒低落、食欲不振，常會產(chǎn)生無助感無用感）的發(fā)生是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中5-羥色胺（英文縮寫：5-HT，一種能產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì)）釋放減少，突觸間隙含量下降所致。
①下列能夠支持“抑郁癥的發(fā)生是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中5-HT釋放減少，突觸間隙含量下降所致”觀點的現(xiàn)象是

CD

CD

。
A．抑郁癥小鼠腦內(nèi)5-HT含量升高
B．5-HT受體基因的變異對抑郁癥的發(fā)病無影響
C．抑制突觸前膜5-HT的釋放會導(dǎo)致實驗動物出現(xiàn)抑郁癥表現(xiàn)
D．抑郁癥小鼠隨著藥物的治療和癥狀的改善，5-HT含量逐步提高
②研究表明，5-HT發(fā)揮作用后一部分被酶水解，另一部分通過5-HT轉(zhuǎn)運蛋白被突觸前神經(jīng)元回收并貯存于囊泡。據(jù)此，科學(xué)家研制出了兩款作用于不同途徑的抗抑郁藥物，它們的作用機理分別是

抑制5-HT水解酶的活性，減少其被酶水解﹔抑制5-HT轉(zhuǎn)運蛋白的轉(zhuǎn)運（活性），減少其被轉(zhuǎn)運回收

抑制5-HT水解酶的活性，減少其被酶水解﹔抑制5-HT轉(zhuǎn)運蛋白的轉(zhuǎn)運（活性），減少其被轉(zhuǎn)運回收

。