2021-2022學(xué)年北京四十三中高二（上）期中生物試卷
發(fā)布：2024/12/5 7:30:1
一、單項(xiàng)選擇題（共15小題；共30分）
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1．下列有關(guān)人體體液的敘述，正確的是（ ）
組卷：202引用：3難度：0.5 -
2．組織液是機(jī)體內(nèi)占比例最大的細(xì)胞外液。過敏、炎癥常引起局部組織水腫。下列敘述不正確的是（ ?。?/h2>
組卷：122引用：7難度：0.8 -
3．下列關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)的敘述不正確的是（ ?。?/h2>
組卷：45引用：8難度：0.7 -
4．為探究神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢慌c海水中鈉離子濃度的關(guān)系，有研究人員測定了正常海水和低鈉海水中神經(jīng)元受到刺激后的電位變化，結(jié)果如圖。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（ ?。?/h2>組卷：80引用：9難度：0.7 -
5．如圖為膝跳反射的示意圖。下列有關(guān)說法正確的是（ ?。?br />
組卷：50引用：7難度：0.7 -
6．大豆中含有大豆異黃酮，其分子結(jié)構(gòu)與人雌性激素相似，進(jìn)入人體后能發(fā)揮微弱的雌性激素效應(yīng)。下列對大豆異黃酮的推測，不合理的是（ ?。?/h2>
組卷：84引用：34難度：0.7
二、非選擇題（共5小題；共70分）
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19．糖尿病是一種最常見的慢性疾病，世界人口中成人患病率是8.5%，主要分為I型、II型、妊娠期糖尿病和特殊類型糖尿病等多種類型。請回答下列問題：
（1）I型糖尿病患者血液中可查出多種自身免疫抗體，如胰島細(xì)胞抗體。這些異常的自身抗體可以損傷細(xì)胞，使之不能正常分泌，引起水平持續(xù)升高，患者出現(xiàn)多飲、多尿、體重降低等癥狀，嚴(yán)重的還會(huì)導(dǎo)致視力損傷和神經(jīng)性病變。從免疫學(xué)的角度看，I型糖尿病屬于一種病。
（2）有研究表明，糖尿病并發(fā)抑郁癥（DD）患者腦部的病變部位主要集中在大腦海馬區(qū)，表現(xiàn)為海馬區(qū)神經(jīng)元萎縮、凋亡。為探究DD 與海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡的關(guān)系，研究者設(shè)計(jì)了兩組實(shí)驗(yàn)：第一組是觀察比較各組鼠的自主活動(dòng)情況；第二組是對各組大鼠進(jìn)行“水迷宮”訓(xùn)練，每日1次，連續(xù)4天，于第28日進(jìn)行水迷宮實(shí)驗(yàn)，記錄各組大鼠逃避潛伏期時(shí)間（“逃避潛伏期”是大鼠在水迷宮實(shí)驗(yàn)中找到平臺花費(fèi)的時(shí)間，可作為記憶力水平的指標(biāo)）。表1 各組大鼠自主活動(dòng)情況比較 組別 只數(shù) 平均活動(dòng)次數(shù) a正常大鼠 10 48.3 b糖尿病模型鼠 10 18.4 c抑郁癥模型鼠 10 12.5 d DD模型鼠 10 7.2
①研究者設(shè)計(jì)了4組實(shí)驗(yàn)，其中屬于對照組的是表2 各組大鼠逃避潛伏期比較 組別 只數(shù) 平均逃避潛伏期（s） a正常大鼠 10 16.87 b糖尿病模型鼠 10 58.00 c抑郁癥模型鼠 10 76.70 d DD模型鼠 10 79.82 （用表中分組序號表示）。
②實(shí)驗(yàn)分別測定了四組大鼠的自主活動(dòng)情況和逃避潛伏期，結(jié)果見表1、表2．與正常組大鼠比較，各模型組大鼠自主活動(dòng)次數(shù)均；與糖尿病模型組比較，DD模型組大鼠逃避潛伏期。據(jù)此可推測，DD大鼠，導(dǎo)致活動(dòng)能力和記憶能力下降。
③為進(jìn)一步驗(yàn)證上述推測，用（儀器）可檢測各組大鼠的海馬區(qū)神經(jīng)元損傷（凋亡）數(shù)量，預(yù)期的結(jié)果是。若預(yù)期結(jié)果與實(shí)際檢測結(jié)果一致，則可由此推測，糖尿病會(huì)加重海馬區(qū)神經(jīng)元損傷，最終發(fā)展成糖尿病并發(fā)抑郁癥。
（3）根據(jù)以上研究結(jié)果，為減少糖尿病對人體帶來的長期繼發(fā)性影響和相應(yīng)的危害，請為糖尿病患者的健康生活，提出一條除嚴(yán)格控制血糖以外的、合理的建議。組卷：47引用：5難度：0.6 -
20．神經(jīng)病理性疼痛是由于脊髓的SG區(qū)發(fā)生功能障礙所致，科研人員對其發(fā)病機(jī)理進(jìn)行了研究。
（1）據(jù)圖1可知，患者感受器受到刺激后，興奮沿傳導(dǎo)，傳至位于SG區(qū)的神經(jīng)纖維末梢，引起儲(chǔ)存在內(nèi)的谷氨酸（一種興奮性遞質(zhì)）釋放。谷氨酸引起突觸后神經(jīng)元的細(xì)胞膜電位發(fā)生的改變是。突觸后神經(jīng)元受到刺激后，經(jīng)一系列神經(jīng)傳遞過程，最終在產(chǎn)生痛覺。
（2）SG區(qū)神經(jīng)纖維末梢上分布有離子通道N（見圖1），該通道與神經(jīng)病理性疼痛密切相關(guān)?？蒲腥藛T利用通道N抑制劑處理SG區(qū)神經(jīng)元，給予突觸前神經(jīng)元一定的電刺激，測定突觸后膜的電信號變化，得到圖2所示結(jié)果。據(jù)圖2可知，抑制劑處理導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元的電信號幅度無明顯變化，但，推測通道N開放，會(huì)引起突觸前神經(jīng)元，導(dǎo)致SG區(qū)對傷害性刺激的反應(yīng)增強(qiáng)，出現(xiàn)痛覺敏感。
（3）SG區(qū)的神經(jīng)元包括興奮性神經(jīng)元與抑制性神經(jīng)元兩大類。為進(jìn)一步研究谷氨酸所作用的神經(jīng)元類型，科研人員用綠色熒光蛋白標(biāo)記了抑制性神經(jīng)元，用通道N激活劑處理小鼠的SG區(qū)神經(jīng)元，在突觸前神經(jīng)元施加刺激，分別檢測有綠色熒光和無熒光的神經(jīng)元細(xì)胞膜的電信號變化。若，則可判斷谷氨酸作用對象為興奮性神經(jīng)元。
（4）依據(jù)本研究，開發(fā)減緩神經(jīng)病理性疼痛藥物的思路是。組卷：73引用：3難度：0.7