2022-2023學(xué)年北京市房山區(qū)高二(上)期末生物試卷
發(fā)布:2024/12/20 9:30:3
一、本部分共12小題,每小題2分,共30分。在每小題列出的四個選項中,選出最符合題目要求的一項。
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1.機體不斷進行著各種生命活動以維持穩(wěn)態(tài),以下生命活動不是發(fā)生在內(nèi)環(huán)境的是( ?。?/h2>
A.胰島B細胞合成胰島素 B.抗原抗體特異性結(jié)合 C.甲狀腺激素隨血液運輸 D.溶菌酶破壞細菌細胞壁 組卷:16引用:3難度:0.7 -
2.味覺是由溶解性化學(xué)物質(zhì)刺激味覺感受器而引起的感覺。咸味食物中Na+濃度比唾液高,Na擴散進入味覺細胞,使其膜電位改變,促進遞質(zhì)釋放,引起下一個神經(jīng)元興奮,興奮傳到大腦皮層的味覺中樞,形成咸味覺。下列說法不正確的是( ?。?/h2>
A.該過程體現(xiàn)了細胞膜的信息交流功能 B.Na+內(nèi)流進入神經(jīng)細胞不需消耗ATP C.咸味覺形成包含一次完整的反射過程 D.Na+內(nèi)流使得神經(jīng)元膜電位變?yōu)橥庳搩?nèi)正 組卷:62引用:13難度:0.7 -
3.如圖為海馬體內(nèi)突觸傳遞示意圖,下列敘述不正確的是( )
A.①②③共同構(gòu)成了突觸結(jié)構(gòu) B.突觸前神經(jīng)元以胞吐方式釋放GABA C.GABA發(fā)揮作用后會被快速降解或回收 D.兩種受體的存在說明GABA在突觸處雙向傳遞 組卷:39引用:2難度:0.7 -
4.運動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣,嚴重時會危及生命。下列治療方法中合理的是( )
A.通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中 B.通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合 C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性 D.通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量 組卷:392引用:26難度:0.7 -
5.有關(guān)生物體對刺激做出反應(yīng)的表述,錯誤的是( ?。?/h2>
A.病毒感染→人體T細胞分泌特異性抗體→清除病毒 B.外界溫度降低→哺乳動物體溫調(diào)節(jié)中樞興奮→體溫穩(wěn)定 C.?dāng)z入高糖食品→人體胰島素分泌增加→血糖水平回落 D.單側(cè)光照→植物體生長素重新分布→向光彎曲 組卷:171引用:102難度:0.7 -
6.在我國北方,游泳愛好者冬泳入水后,身體立即發(fā)生一系列生理反應(yīng),以維持體溫穩(wěn)定。此時,機體不會發(fā)生的反應(yīng)是( ?。?/h2>
A.興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng),加強肌肉收縮 B.通過反射活動引起皮膚毛細血管收縮 C.通過神經(jīng)調(diào)節(jié)減少汗腺分泌 D.抑制垂體活動導(dǎo)致甲狀腺激素分泌減少 組卷:491引用:155難度:0.9
二、本部分共6題,共70分。
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20.干旱可誘導(dǎo)植物體內(nèi)脫落酸(ABA)增加,以減少水分喪失,但干旱促進ABA合成的機制尚不明確。研究者發(fā)現(xiàn)一種分泌型短肽(C)在此過程中起重要作用,請回答相關(guān)問題。
(1)脫落酸是植物體內(nèi)產(chǎn)生的,對生命活動起
(2)分別用微量(0.1μmol?L-1)的短肽C或ABA處理擬南芥根部后,檢測葉片氣孔開度,結(jié)果如圖1。
據(jù)圖1可知,短肽C和ABA均能夠
(3)已知酶N是催化ABA生物合成的關(guān)鍵酶??蒲腥藛T用干旱處理擬南芥的野生型和C基因缺失突變體植株,結(jié)果如圖2,C基因缺失突變體中的N基因表達量和ABA含量較野生型均
(4)實驗表明,野生型植物經(jīng)干旱處理后,短肽C在根中的表達遠高于葉片;在根部外施加C可運輸?shù)饺~片中??蒲腥藛T提出設(shè)想:干旱下根合成C運輸?shù)饺~片促進N基因的表達。請用如下實驗材料進行嫁接實驗,驗證該假設(shè)并選出該假設(shè)的預(yù)期結(jié)果。接穗 野生型 突變體 野生型 砧木 野生型 突變體 突變體 接穗葉片中N
基因的表達量參照值 遠低于
a.野生型接穗
b.野生型砧木
c.C基因缺失突變體接穗
d.C基因缺失突變體砧木
e.遠低于
f.遠高于
g.相近
為使實驗結(jié)果更加嚴謹,還應(yīng)進一步測定
(5)研究者認為C也屬于植物激素,作出此判斷的依據(jù)是組卷:17引用:1難度:0.6 -
21.學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)~(4)題。
惡性腫瘤是復(fù)雜的多細胞集合。腫瘤細胞被其他類型的正常細胞包圍,共同形成了腫瘤微環(huán)境。腫瘤細胞增殖和存活需去極化(降低膜內(nèi)外電位差)和鈣離子流入,腫瘤微環(huán)境中的神經(jīng)元密度往往很高,研究表明很多腫瘤細胞可以將自己“偽裝”成神經(jīng)細胞,與真正的神經(jīng)細胞形成一種特殊的突觸結(jié)構(gòu),通過偷取神經(jīng)細胞的信號分子,滋養(yǎng)自己生長。
在大腦中神經(jīng)元和腫瘤細胞之間形成一種稱為興奮性突觸的連接,促進腫瘤生長。在谷氨酸能的神經(jīng)突觸中,突觸前神經(jīng)元釋放的谷氨酸(一種興奮性遞質(zhì)),作用于AMPA/NMDA受體、激活突觸后神經(jīng)元后,會迅速被突觸后神經(jīng)元和突觸周圍的星形膠質(zhì)細胞攝取而被清除。這一方面保證了信號的時效性,另一方面也避免了組織液中高濃度谷氨酸對神經(jīng)細胞的毒害作用。研究人員發(fā)現(xiàn),腫瘤細胞并沒有破壞突觸前后神經(jīng)元的連接,而是占據(jù)了谷氨酸能突觸中星形膠質(zhì)細胞的位置,與兩個神經(jīng)元形成了類似三邊突觸的結(jié)構(gòu)。同時也替代了星形膠質(zhì)細胞的功能幫助神經(jīng)元攝取突觸中多余的谷氨酸,只不過,這些谷氨酸被腫瘤細胞用來促進自身生長。
某些腫瘤細胞還能通過腫瘤微管與神經(jīng)元細胞形成間隙連接(電突觸)并形成互連的細胞網(wǎng)絡(luò),利用神經(jīng)元正常生理活動中所產(chǎn)生的鉀、鈣等電流。癌細胞獲得陽離子去極化后引起細胞質(zhì)基質(zhì)內(nèi)鈣離子短暫上升,然后通過間隙連接在腫瘤細胞所形成的網(wǎng)絡(luò)中擴散。鈣離子信號的高頻出現(xiàn)往往增強腫瘤細胞的遷移,增加它們的侵染性。
(1)腫瘤細胞(癌細胞)具有
(2)結(jié)合文中信息,補全如圖2的過程。
(3)以下能作為腫瘤細胞與神經(jīng)元之間形成突觸證據(jù)的是
A.腫瘤細胞中AMPA/NMDA受體表達量增加
B.腫瘤細胞周邊觀察到裝有神經(jīng)遞質(zhì)的小囊泡
C.腫瘤細胞敲除NMDA基因后增殖無顯著變化
D.腫瘤組織中檢測到兩種通過腫瘤傳輸?shù)碾娦盘?br />(4)結(jié)合以上信息,提出腫瘤治療的新思路。組卷:13引用:1難度:0.7